Filtros terapéuticos MARCA SPO

BAJA VISION Perú + Filtros terapéuticos MARCA SPO opciónal con medida para patologías visuales USOS: Glaucoma, Atrofia Óptica, Albinismo, Acromatopsia, Pseudoafaquia, Pre-operatorio de cataratas, Degeneración macular, Retinitis pigmentaria, Ceguera nocturna, Retinopatía Diabética, Fotofobia, Afaquia
 

Infolentes Infolentes Author
Title: Los patógenos de la infección corneal : conoce a tu enemigo
Author: Infolentes
Rating 5 of 5 Des:
Doble anillo inmune corneal secundaria a herpes zoster oftálmico.  La ligera turbidez en el centro de la lesión representa el epicentro d...
Doble anillo inmune corneal secundaria a herpes zoster oftálmico. La ligera turbidez en el centro de la lesión representa el epicentro de la propagación de antígeno, mientras que el anillo representa precipitado complejo antígeno-anticuerpo.





Una multitud de organismos amenazan la integridad de la córnea. Aprende sus secretos y usted estará mejor preparado para montar una defensa sólida.

Por Aaron Bronner, OD

FECHA DE LANZAMIENTO: ABRIL 2014FECHA DE VENCIMIENTO: 01 DE ABRIL 2017
OBJETIVO DECLARACIÓN:
Úlceras corneales infecciosas son eventos que amenazan la vista que requieren una cuidadosa atención por parte del médico. Este curso repasa muchas fuentes microbianas de infección-sus ciclos ulcerosas corneales vida, manifestaciones clínicas, y la forma en que la forma en que causan patología y también evalúa las opciones de tratamiento disponibles para manejar estos diferentes etiologías.

FACULTAD / CONSEJO DE REDACCIÓN:
Aaron Bronner, OD

DECLARACIÓN DE CRÉDITO:
Este curso está COPE aprobado por 2 horas de crédito de la CE. COPE ID es 41350-AS . Gracias por confirmar su junta estatal de licencias para ver si esta aprobación se considera para su marcado CE de relicencia.

DECLARACIÓN CONJUNTA-PATROCINIO:
Este curso de educación continua es patrocinado por Pennsylvania College of Optometry conjunta.

DECLARACIÓN DE DIVULGACIÓN:
Dr. Bronner no tiene relaciones financieras a revelar.

Con un estimado de 30,000 casos por año en los Estados Unidos, la queratitis microbiana no es una fuente poco común de ceguera corneal o pérdida de visión. 1 En cuanto a las indicaciones para la queratoplastia, uno puede ver que la infección, ya sea como cicatrices o en su forma activa, la cuenta alrededor del 8% de todos los trasplantes. 2 La gravedad de estas patologías no es la única característica que nos da la pausa, sin embargo. El título engañosamente ordenada de "queratitis microbiana" puede llevar a una persona a creer que, independientemente de su etiología, de esta amplia familia de condiciones de progreso a lo largo de un continuo preestablecido desde temprano para la enfermedad grave. Esto, desafortunadamente, es falsa.

El espectro de la enfermedad causada por la infección de la córnea es muy variable, con base en las características del huésped, factores de tratamiento y, obviamente, las etiologías infecciosas. Varios agentes patógenos causan la destrucción del tejido de la córnea rápida y generalizada y perforación. Otros causan infecciones relativamente indolentes que no generan síntomas hasta que la córnea ya ha sido ampliamente colonizado. La virulencia, tasa relativa de daño tisular progresión y garantías visto en diferentes organismos infecciosos debe mucho a la estructura y el comportamiento de la etiología específica. El propósito de esta revisión es analizar las fuentes importantes de infección corneal ulcerosa, considere cómo causan la patología y evaluar las opciones de tratamiento disponibles para manejar estas diversas condiciones.

BICHOS
La secuencia de la infección bacteriana implica (1) la adhesión bacteriana a una superficie; (2) la invasión o desgaste del tejido para permitir la propagación de bacterias; y (3) la colonización o la replicación. Como rutina que puedan parecer, las funciones de barrera pasiva proporcionadas por la superficie ocular son dramáticamente eficaz para prevenir la infección de la córnea mediante la limitación de la adherencia bacteriana. Una combinación de factores, tales como el flujo lacrimal fluido, el reflejo de parpadeo, el asociado superficie apical de mucina de las células endotelial epi y las proteínas antimicrobianas que se encuentran en la película lagrimal, todo contribuye a una tasa de queratitis bacteriana que es extraordinariamente baja si se considera la abundancia de microorganismos en la superficie ocular.

La flora ocular normal son capaces de ser cultivadas o identificado con la reacción en cadena de la polimerasa en el análisis de la película lagrimal, tapas y la conjuntiva en un alto porcentaje de todos los ojos. 3,4 En un estudio, . Staph especies, los patógenos oculares más frecuentemente encontrados, estuvieron presentes en el ocular o tejido periocular en el 96% de los ojos. 3 A pesar de este bombardeo microbiana nearconstant, úlceras corneales bacterianas tienen una prevalencia relativamente baja estimado de 10/100, 000 en los EE.UU.. 5 Es bien definido que muy pocos bacterianas especies, es decir, la gram-positivos difteria Corynebacterium y Listeria monocytogenes y el gram-negativa Haemophilus aegyptius , Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis -tienen el potencial para adherirse a y penetrar en un epitelio intacto. 1 Afortunadamente, todos son patógenos oculares relativamente raros.


Estafilocócico de la úlcera de la córnea, caracterizado por una ronda, gris y seco que aparece infiltrado.

Las fuentes típicas de la queratitis bacteriana (es decir, estafilococos , estreptococos y pseudomonas aerugi nosa ) todos requieren algún compromiso al epitelio para iniciar el proceso infeccioso, ya que pueden adherirse a los bordes del defecto, pero no a la propia epitelio apical. En los países industrializados, el principal factor de riesgo para el desarrollo de queratitis microbiana es el uso de lentes de contacto blandas, que representa hasta un 65% de todos los casos en los EE.UU.. 6,7

El traumatismo es el factor de riesgo más frecuentes en los países no industrializados y sigue siendo un riesgo importante entre los pacientes de los países del primer mundo también. Casos traumáticos de queratitis microbiana son también más propensos a involucrar a organismos atípicos, tales como hongos, Nocardia y micobacterias no tuberculosas. 1,8,9

Enfermedad de la superficie ocular lo suficientemente grave como para crear el compromiso de la córnea es el tercer factor de riesgo más importante para la queratitis bacteriana. 6,7

Aunque los riesgos se pueden organizar en este nivel para ayudar al clínico en la creación de un diagnóstico diferencial, el problema subyacente es probable que la misma para los tres factores de riesgo: compromiso para el epitelio de la córnea, que permite la adherencia de los patógenos típicos de la córnea. Una vez que la adhesión a un defecto tiene lugar, sin embargo, está en marcha el proceso de infección. La ulceración clínico posterior es entonces un resultado de factores etiológicos y de acogida.


ORGANISMOS GRAM-POSITIVOS


Staphylococcus especies son cocos grampositivos y exhiben patrones de crecimiento multidimensional; por lo tanto, sus colonias tienen una apariencia clusterlike uva a las manchas.Se cree típicamente que comensal; es decir, que son intrínsecamente no simbióticas ni patógeno, y sólo causa enfermedad en los ajustes oportunistas. estafilococo . especies son los organismos dominantes de la flora ocular y periocular normales.
Dependiendo del estudio en particular citados, que son o bien la etiología más o segundo más común en las úlceras infecciosas. 1,7,10,11
Infecciones de la córnea por estafilococos son vistos típicamente con redondos u ovalados, cremoso, infiltrados densos y un defecto epitelial suprayacente. No generan la necrosis del estroma visto con Pseudomonas infección.Alrededor de la córnea puede en ocasiones ser edematoso y la cámara anterior puede tener reacción estéril significativa, con manifestaciones de células, llamarada o hipopión. El grupo coagulasa negativos, principalmente Staphylococcus epidermidis , puede generar un infiltrado indolente ligeramente sintomáticos en un patrón arborescente conocido como queratopatía cristalina infecciosa (ICK).
Tanto Staph. aureus y estafilococos. epidermidis han mostrado un patrón de resistencia a los antibióticos.Estas colonias generalmente específicos mencionados por sus nombres históricos resistente a la meticilinaStaphylococcus aureus (MRSA) y resistente a la meticilina Staphylococcus epidermidis (SERM) de la cuenta de un gran porcentaje de las infecciones-Staphyloccal asociado oculares. Si bien la meticilina ya no se utiliza como un antibiótico, estas cepas a menudo exhiben resistencia a un número de otros antibióticos, convencionales, que conduce a infecciones difíciles totreat.
SARM tradicionalmente ha sido descrito como un, enfermedad hospitalborne nosocomial; Sin embargo, a partir de la década de 1990, ha surgido desde una variante adquirida en la comunidad de MRSA (CA-MRSA). CA-MRSA parece exhibir menos resistencia que las enfermedades nosocomiales, pero un mayor perfil de virulencia. 12
Especies de estreptococos son una familia de polar-divisoria, cocos gram-positivos de formación de cadena.El patógeno más frecuentemente visto ocular de este grupo, Strep. pneumoniae , también es la causa más frecuente de la infección corneal encontrado en el mundo en desarrollo. 5 Aunque no es un componente dominante de la flora ocular normal, Strep. pneumoniae es parte de la flora normal de la nasofaringe, y por lo tanto se como era de esperar vinculada a queratitis asociada con dacyrocystitis. 1,13,14

El cuadro clínico de especies de estreptococos varía de la infección con indolente leve, que se producen en un extremo del espectro, para los casos graves en el otro. 1,14 El infiltrado es generada típicamente redonda, con un defecto epitelial que recubre inicialmente, sino que se desarrolla rastrero, serpiginosa características y puede llevar rápidamente a la perforación. Al igual que con Staph . ulceraciones corneales, la reacción de la cámara anterior estéril culminando en hipopion es un hallazgo común. 1,14,16 Tanto Strep.pneumoniae y su compañero de grupo alfa hemolítico relativa Strep. viridans pueden producir ICK en condiciones apropiadas, con depresión inmunitaria. 15,20

LOS ORGANISMOS GRAM-NEGATIVAS

Pseudomonas aeruginosa es un bacilo gram negativo que causa la enfermedad de la córnea oportunista, aguda y grave. Es el gram-negativa causa de ulceración de la córnea más frecuentemente encontrado y, en ciertos entornos tropicales, puede ser el general más común. 1,17
Pseudomonas especies se vuelven más comunes en el entorno de uso de lentes de contacto. Su presencia en la queratitis bacteriana entre los usuarios de lentes sin contacto es de 5% a 17%, pero puede ser el agente causante en hasta el 40% de los casos de queratitis que implican usuarios de lentes blandas. 1,7
El aspecto clínico de P. aeruginosa es el de una, supurativa, estroma necrótico rápidamente progresiva infiltrarse con un defecto epitelial suprayacente. La úlcera se describe clásicamente como "espeso" en apariencia, y puede emitir un olor dulce. Hipopión estéril a menudo acompaña a la queratitis.
Clínicamente, la enfermedad progresa rápidamente, con perforación probable en los casos de retraso en el tratamiento o ineficaces. La virulencia del organismo se debe parcialmente a las proteasas y exotoxinas que produce. Estas características aceleran su curso, lo que lleva tanto directa como indirectamente (a través de la respuesta inmune) a la destrucción del estroma, y pueden propagar la progresión clínica, incluso con tratamiento antibiótico eficaz

No tuberculosas de Mycobacterium fortuitum complejo úlcera corneal a un injerto. Tenga en cuenta el granular, aspecto ceroso con márgenes irregulares y mal definidos.

Pseudomonas infecciones también son relativamente único entre las especies bacterianas, dada su propensión para formar el anillo infiltra-una característica de virus, hongos, protozoos y las infecciones atípica-y bacterianas son el único agente patógeno distinto de Mycobacterium leprae y Acanthamoeba que se ha demostrado para generar perineuritis clínicos . 1,18-20 Al igual que en todos los casos de formación de infiltrado anular, la lesión se teoriza para representar a un precipitado de antígeno-anticuerpo a las diversas toxinas producidas por el organismo. No existe una justificación clara para la infiltración perineural raramente descrito. Por el contrario, el curso de Pseudomonas queratitis rara vez puede ser superficial y no agresivo, con prominentes vesículas epiteliales de la córnea. 1,20 Esta presentación puede estar ligada a la capacidad del organismo para replicarse dentro de las capas epiteliales basales. 23
Serratia marcescens es otra familia de bacilos gram-negativos, que, como Pseudomonas , están vinculados con frecuencia para el uso de lentes de contacto (más comúnmente visto con lentes de contacto RPG que el uso de lentes blandas). Serratia especies son saprófitos, es decir, que consumen el material en descomposición, y son patógenos oportunistas. La mayoría de los estudios informan de Serratia como la fuente gram-negativa segundo-más que ocurren con frecuencia de la queratitis, detrás de Pseudomonas , pero al menos un estudio informa que como el patógeno que ocurren con más frecuencia en la configuración de uso de lentes de contacto. 24
Las úlceras causadas por este grupo han compartido algunas características con P. aeruginosa ; a saber, una úlcera corneal necrótico, adelgazamiento y la progresión a la perforación. Formación Hipopión es posible, aunque no es una característica de la infección. 25 Las similitudes en la apariencia clínica conSerratia y Pseudomonas puede estar vinculado a las proteasas similares que ambos organismos producen, lo que permite la destrucción del tejido rápido y generalizado. 23,25

LAS BACTERIAS ATÍPICAS

No tuberculosas de Mycobacterium y Nocardia especies son etiologías atípicas de titis kera bacteriana.Ambos son técnicamente ácido-alcohol resistentes, y se tiñen de forma variable como gram-positiva. ComoSerratia y hongos, estos organismos son generalmente saprofitas. En ambos casos, el trauma que comprenden materia orgánica o cuerpos extraños metálicos es el principal factor de riesgo, que representa hasta un 90% de los casos. 40 La razón de la mayor asociación con trauma en comparación con los organismos más típicos es doble: estos grupos no son parte de flora normal, y tienen una amplia distribución en el suelo.
Como fuentes de queratitis, ni son comunes, cada una contabilización de 1% a 1,5% de las úlceras corneales infecciosas en los países industrializados templados, pero tienen apariencias clínicas y comportamiento único suficiente para justificar una breve discusión. 40,41
No tuberculosas de Mycobacterium queratitis (NTMK) es una infección indolente caracterizado por síntomas mínimos temprano en el curso infecciosa, con exacerbación dramático como la enfermedad se generaliza.Los infiltrados que puedan tener un inusual, focal, ceroso o apariencia "parabrisas agrietado", y pueden desarrollar lesiones satélites o un infiltrado anillo. Temprano en su curso, la queratitis puede ser totalmente desprovisto de inflamación. El pronóstico para NTMK esté vigilado debido a su resistencia a la mayoría de los antibióticos.
Nocardia queratitis es, asimismo, una infección indolente que produce inusual estromal irregular o corona de flores al igual que se infiltra con opacidades densas cabeza de alfiler de tamaño. Alternativamente, puede imitar los márgenes de plumas visto con infecciones fúngicas en un alto porcentaje de casos. 42 Dada la fuerte enlace con el trauma, Nocardia queratitis (así como NTMK) siempre debe ser emparejado con queratitis micótica como parte de la diferencial en los casos de inusual infiltra con una historia de trauma. A pesar de que a menudo requiere amikacina fortificada en su tratamiento, el pronóstico para Nocardiaqueratitis es en realidad superior a la mayoría de otras formas de queratitis bacteriana. 55

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO DE LA QUERATITIS BACTERIANA

La práctica comunitaria para la queratitis bacteriana sospechosa dentro de la oftalmología general es generalmente el tratamiento no la cultura impulsada "empírica", basándose en un antibiótico de amplio espectro. En la mayoría de los casos en que el infiltrado es pequeño, no central y superficial, las estrategias empíricas parecen ser tan exitoso como los tratamientos cultura impulsada. 44 En los casos en que la úlcera es profunda, central o grande, o el infiltrado presenta características inusuales, cultura llena y frotis (o envío para estos servicios) mejora los resultados. 43-45 Incluso si se toman las culturas, el tratamiento inicial será casi siempre empírico, ya que los resultados del cultivo pueden tardar varios días.
El amplio espectro, la cuarta generación de fluoroquinolonas moxifloxacina, gatifloxacina o besifloxacin son grandes puntos, disponibles en el mercado a partir con una buena acción contra el más común e incluso algunos patógenos atípicos. Generaciones anteriores de las fluoroquinolonas tienen mejor cobertura gram-negativa que la eficacia gram-positivos. Incluso con los agentes más nuevos, sin embargo, la resistencia a fluoroquinolonas ha ido surgiendo en las últimas dos décadas, con tal vez sólo 15% a 30% de las cepas de MRSA siendo susceptibles a esta clase. 46

Para los agentes fortificadas, cefalosporinas generalmente tienen un mecanismo más fuerte contra los organismos gram-positivos, los aminoglucósidos son en general más eficaz contra gram-negativos y la vancomicina glicopéptido es mejor contra gram-positivos. Una de amplio espectro, la terapia con antibióticos fortificada debe incluir dos agentes antibióticos, cada uno con diferentes patrones de cobertura.
La respuesta clínica esperada de la queratitis bacteriana a la terapia antibiótica apropiada depende de la etiología, pero en general es uno de progresión de la atrofia o detenido del curso de la enfermedad durante el primer día y mejora gradual a partir de entonces. Cualquier infiltrado que sigue empeorando con el tiempo de unos días debe llevar al clínico a considerar diagnósticos o tratamientos alternativos.
Tenga en cuenta que la eficacia de las pruebas de sensibilidad in vitro no es equivalente a la eficacia in vivo; por lo tanto, pueden necesitar ser manipulado con las concentraciones de compuestos.

LOS PROTOZOOS

Acanthamoeba es un género de freeliving, protozoos distribuido de forma ubicua que raramente puede causar infección severa. No inherentemente patógeno, Acanthamoeba normalmente se alimentan de algas verdiazules, bacterias y hongos. Existe el organismo en dos estados metabólicos distintos: trofozoítos y quistes. Cuando las fuentes de alimentos son abundantes y el ambiente es adecuado, predomina la trophozoite activo. Durante los períodos de estrés ambiental, el organismo puede enquistarse. Los quistes son resistentes al calor, a la radiación ultravioleta y la falta de alimentos, y pueden permanecer viables en este estado durante años. El organismo excysts fácilmente cuando se exponen a una fuente de alimento.
Los seres humanos vienen rutinariamente en contacto con Acanthamoeba organismos sin consecuencias, demostrable por el hecho de que casi el 100% de los adultos son portadores inmunoglobulinas a los organismos y de hasta el 24% de las personas que tienen exposición exhibirá la colonización de la mucosa nasal sin desarrollar ninguna forma de enfermedad . 21,22 Como con queratitis bacteriana, el principal factor de riesgo en los Estados Unidos para el desarrollo de Acanthamoeba queratitis (AK) es el uso de lentes de contacto blandas, con materiales de hidrogel de silicona siendo el más alto tipo de riesgo. 28
Una vez en la córnea, los queratocitos parecen ser objetivo principal del organismo. 27 De nuevo, como con queratitis bacteriana, un epitelio intacto presenta una barrera a la infección que puede ser superado a través de microtraumatismos asociado con lentes de contacto. AK se caracteriza por un dolor mayor que sus signos clínicos sugieren, aunque esto no es siempre el caso.
Clínicamente, los hallazgos de AK parecen presentar a lo largo de una especie de continuum. En las primeras etapas, el hallazgo destacado es quística, epiteliopatía dendritiform, y se diagnostica con frecuencia como el herpes simplex. Un defecto epitelial normalmente no está presente en la enfermedad muy temprano. Resultados de mitad de etapa incluyen un infiltrado anular e infiltración perineural clásico.Se especula que los nervios corneales presentan una vía de menor resistencia para los organismos que migran a lo largo. Manifestaciones tardías en el curso de la enfermedad pueden incluir adelgazamiento corneal, perforación, opacificación y efectos extracorneal como hipopión estéril 21,22,26-28
Mientras que los signos clínicos en AK se comparten con otras patologías, los resultados significativamente más comunes en AK que en las infecciones bacterianas o micóticas incluyen un anillo en el filtrado (nueve a 11 veces más probable), epiteliopatía dendritiform (de tres a seis veces más probable) y perineuritis (300 veces más probable); su presencia debe generar niveles adecuados de sospecha clínica.

"El primer paso para el diagnóstico de AK es para sospechar que," Kristin Hammersmith, MD, señaló en una revisión de la condición. El uso de las pistas de diagnóstico que presenta con puede ser muy útil. 28,30
• Las consideraciones de tratamiento. Aunque la mayoría de las terapias anti-amibiana son eficaces contra los trofozoítos, quistes son decididamente más resistentes a la erradicación. Por lo tanto, la consideración principal para evaluar en el tratamiento de AK es la capacidad cisticida de la terapia propuesta. Las biguanidas polyhexylmethylene biguanida (PHMB) 0,02% y clorhexidina 0,02% tanto muestran muy buena capacidad para erradicar quistes, con concentraciones que recibieron dosis 100 veces mayor que la concentración cisticida mínimo (MCC).
Tratamientos de última grada son diamidinas:. Propamidina isetionato 0,1% (Brolene, May & Baker) y hexamidina 0,1%, que son activos contra trofozoítos, pero menos activos contra los quistes, y por lo tanto no son formas aceptables de la monoterapia con 38
El obstáculo principal para el uso eficaz de Acanthamoeba queratitis terapia es la disponibilidad. No hay antiamoebics disponibles comercialmente en los EE.UU.. PHMB y clorhexidina pueden ser agravados.Curiosamente, propimidine está disponible sin receta médica como Brolene en partes de Europa y se puede pedir en línea a través de Amazon.com; de nuevo, no es Brolene monoterapia aceptable y tendría que ser combinado con un agente compuesto. Por supuesto, cualquier adquisición en línea de la medicación es inusual y requiere el consentimiento del paciente apropiado.
Tratamiento de Acanthamoeba queratitis es a menudo prolongada, y puede continuar durante varias semanas o meses después de la resolución de los signos clínicos para garantizar la plena erradicación de organismos enquistados. Debido a este tratamiento prolongado, puede producirse una queratitis tóxico para los medicamentos, en particular los diamidinas,.

HONGOS

Organismos fúngicos son una clase de los eucariotas que pueden ser levaduras unicelulares o multicelulares moldes filamentosos. Su fuente de comida típica se va desgastando el material orgánico, aunque algunas especies tienen potencial patogénico. Los hongos pueden ser componentes de menor importancia de la flora ocular normal y generalmente causan enfermedades en los ajustes oportunistas, de nuevo basándose en el compromiso de crear epitelial infección. 20,33
Históricamente, los hongos eran una etiología poco frecuente en la queratitis infecciosa en los EE.UU..Además, levaduras (tales como Candida especies) fueron más comunes en las zonas templadas, y los moldes (como Fusarium ) fueron tropical más común. Recientemente, sin embargo, este patrón parece estar cambiando. La queratitis micótica parece estar cada vez más común en los países industrializados de clima templado, incluso después de la corrección de la punta dos años en 2004-06 como consecuencia de brotes asociados con las soluciones para lentes de contacto; los grupos filamentosos también parecen estar predominando en todas las zonas climáticas. 34
Las lentes de contacto también parecen estar jugando un papel más importante en el proceso de la enfermedad. Aunque traumatismo ocular que una vez fue el factor de riesgo principal para la queratitis micótica, es actualmente sólo es responsable de un estimado de 10% a 20% de los casos de queratitis por hongos en los EE.UU., mientras que el uso de lentes de contacto se informó de 20% a 35% del tiempo.31,34,35
El cuadro clínico de la queratitis micótica es variada y no específica, lo que puede contribuir a los malos resultados asociados. Un estudio encontró que, a la presentación a una clínica de córnea, más o menos 87% de los pacientes fueron mal diagnosticados y tratados para la queratitis bacteriana o viral en un principio. 35
Clásicamente, la queratitis micótica implica, infiltrados en parches de color grisáceo con márgenes de plumas y las lesiones satélite. Mientras que la mayoría de los casos están asociados con un defecto epitelial, queratitis micótica está en marcado contraste con queratitis bacteriana en su capacidad para profundizar la infección, incluso penetrar en la cámara anterior a pesar de un epitelio intacto, lo que lleva a la penetración sin perforación. Hipopión y placas endoteliales se describen con frecuencia, y un anillo inmunológico se desarrollan.
• Las consideraciones de tratamiento. El curso de tratamiento de la queratitis fúngica es a menudo descrito como prolongada, y muchas veces no tendrá éxito. Esto es debido a la capacidad de las infecciones fúngicas a empeorar con un epitelio intacto, y a la escasa penetración de los fármacos antimicóticos tópicos.
De todas las opciones, la natamicina tópica al 5%, un polieno, es el antifúngico tópico sólo está disponible comercialmente. La natamicina es particularmente activo contra mohos y ha sido el tratamiento histórico de elección para fuentes de queratitis como Fusarium o Aspergillus . Se puede emplear razonablemente como monoterapia, en la mayoría de estos casos. El agente de triazol más reciente, voriconazol, puede combinarse para su uso por vía tópica en concentraciones de 1%, y muestra una eficacia superior contra levaduras, tales como Candida , y puede ser tan buena o superior a la natamicina 5% contra mohos así.34,36
Una vez más, debido a la escasa penetración epitelial de antifúngicos, tratamiento de la queratitis micótica sin un defecto epitelial debe incluir el desbridamiento epitelial para mejorar concentración en el tejido. 20,33

INFECCIONES VIRALES

Dado que los virus no son ampliamente considerados como los organismos vivos, las infecciones virales son un poco diferente de las otras formas de infección descritas hasta el momento. Esta distinción se hace debido a la falta de una membrana celular, la capacidad metabólica y capacidad de auto-reproducen.Independientemente, las infecciones virales son causas importantes de pérdida de la visión, con infección por herpes simple (y sus secuelas) que constituyen la fuente NumberOne de pérdida de visión infecciosa en los Estados Unidos.
Aunque otros grupos de virus causarán la enfermedad de la superficie ocular de rutina con ocasional queratitis inflamatoria resultante, el grupo de virus del herpes es la única causa viral de la queratitis ulcerativa infecciosa. Este grupo, compuesto por varias especies infecciosas, está clasificado como virus de ADN; que presentan la capacidad compartida para desarrollar latencia. Los tres miembros más importantes de este grupo, ya que se refiere a la enfermedad de la córnea son el herpes simplex 1 (HSV1), herpes simple tipo 2 (HSV-2) y la varicela zoster (VZV). De éstos, sólo el grupo del herpes simple causa rutinariamente queratitis ulcerativa. 48
El aspecto clínico típico de la queratitis ulcerativa viral es la dendrita, una lesión tan bien reconocido y definido que no se necesita elaboración en este contexto. Fuentes virales de no dendrítica ulceración de la córnea son bastante limitadas y están relacionados con las presentaciones atípicas de virus del herpes simple.
Un breve comentario sobre queratitis estromal necrotizante se justifica, sin embargo, ya que esta manifestación de la enfermedad se confunde fácilmente con otras formas de queratitis infecciosa.Necrotizante queratitis estromal es una ulceración estromal inusual rara vez se asocia con el VHS queratitis.Se manifiesta clínicamente como una necrotizante infiltrado con adelgazamiento que puede progresar a la perforación subyacente y epitelial defecto-en otras palabras, que imita la aparición de otras formas de queratitis microbiana. Existe un considerable debate sobre si este estromal necrotizante queratitis una reacción inflamatoria antigénica a los antígenos virales o una propagación real de la infección herpética en el estroma. 20,29 Aunque el herpes zoster no causa queratitis estromal necrotizante o verdaderos dendritas ulcerosa, la infección corneal puede dar un "pseudodendrite", similar de aspecto que representa, células epiteliales infectadas hinchados. Estos se diferencian fácilmente de verdaderos dendritas por su falta de ulceraciones centrales.

Más allá de las úlceras infecciosas, tanto VZV y HSV pueden causar ocular trofeo neuro superficie y sus asociados defectos epiteliales crónicas recalcitrantes sin infiltración o infección. 29,48 Así como difícil de tratar y queratitis que amenazan la vista como infecciosos epitelial, HSV y VZV ambos también con frecuencia causar queratitis estromal inmune.
Estas manifestaciones se cree que representan una respuesta de re inflamatoria a los antígenos virales no viables se encuentran dentro de la córnea. En función de la etiología infecciosa de HSV o VZV, esto puede tomar la forma de queratitis numular, endotelitis disciforme, queratitis intersticial, infiltrados en el anillo y placas mucosas de la córnea, y por lo general se pueden diferenciar de las formas infecciosas por un epitelio intacto.
. • Las consideraciones de tratamiento El tratamiento de las infecciones por herpesvirus se basa en los análogos de nucleósidos: aciclovir, valaciclovir, penciclovir, famciclovir, ganciclovir, trifluridina y ioxuridine.Todos estos bloquear específicamente la replicación viral dentro de las células huésped infectadas. El tratamiento del HSV queratitis infecciosa puede llevarse a cabo con aciclovir oral (o sus formas de profármaco), el desbridamiento de los bordes dendríticas (el reservorio del virus) y / o la terapia antiviral tópica. Un análisis de Cochrane de estas opciones muestra que los tratamientos tópicos son equivalentes a las terapias orales, y que el desbridamiento puede ser un complemento útil para añadir a uno u otro enfoque antiviral. 49
Existen algunos distinciones históricas entre el tratamiento de las infecciones por HSV y VZV. En primer lugar, mientras que trifluridina tópico es un tratamiento eficaz en el VHS, es ineficaz contra VZV. Este último es susceptible de aciclovir tópico y otros análogos de guanosina pero, ya que estos han sido sólo disponible en sus formas orales en los EE.UU., el tratamiento antiviral eficaz para VZV se ha limitado a sólo la administración oral.
Recientemente, sin embargo, una formulación tópica del fármaco ganciclovir antiviral 0,15% (Zirgan, Bausch + Lomb) ha demostrado tener cierta eficacia contra HSV y VZV, que nos da otra arma para usar contra ambas infecciones. 50 En segundo lugar, uno de los resultados de el Estudio de Enfermedades Oculares herpética (HEDS) fue el uso rutinario de aciclovir oral a niveles de dosis de supresión de queratitis por VHS.Aunque es eficaz en la reducción de la recurrencia de dos secuelas infecciosa e inflamatoria de queratitis por VHS, sin gran estudio apoya el uso de la dosis la supresión de VZV queratitis. Aunque un informe sobre los pacientes de cáncer con supresión inmune mostró un efecto positivo de la supresión, es difícil extrapolar estos datos a una población normal, inmuno-competente. 56

El uso de corticosteroides tópicos está generalmente contraindicado en casos de queratitis epitelial infecciosa causada por el virus del herpes simplex. Estos son, sin embargo, los componentes importantes del armamento clínica de las manifestaciones queratitis estromal inmune o enfermedad herpética; cuando se utilizan, se les debe dar con la profilaxis antiviral tópicos u orales.
Aunque la queratitis microbiana puede ser intimidante cuando encontró por primera vez, los buenos resultados son posibles en la mayoría de los casos con el tratamiento médico adecuado. Como dijo Sun Tzu, "conoce a tu enemigo y conócete a ti mismo". Aunque su consejo preocupa tratar con las naciones rivales en lugar de las enfermedades infecciosas, en el entorno Highstakes de queratitis microbiana, sigue siendo un buen consejo hoy.

Tener un conocimiento básico de la fisiopatología de las diferentes etiologías puede permitir una mejor correlación entre el cuadro clínico y diagnóstico, y puede apoyar sus esfuerzos para individualizar el plan de tratamiento. Igual de importante, la comprensión de usted mismo-sus niveles de comodidad y competencias en estos casos-puede ayudar a guiar a los patrones de su tratamiento y derivación para asegurar los mejores resultados para sus pacientes.
Dr. Bronner es un optometrista de personal en el Instituto de Kennewick Pacífico Catarata y Laser, Washington No tiene interés finanicial en cualquiera de los productos descritos en este artículo.

REFERENCIAS

  1. Huang A, Wichiensin P, Yang M. Queratitis Bacteriana. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds.Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:1005-1042.
  2. Tan JCH, et al. Evolucionando Indicaciones y Tendencias de la queratoplastia en Columbia Británica, Canadá, de 2002 a 2011: A 10 años de Revisión. Córnea. 2013: publicación electrónica antes de impresión.
  3. Dougherty JM, McCulley JP. Bacteriología comparativo de blefaritis crónica. British Journal of Ophthalmology. 1984; 68:524-528.
  4. Graham JE et al. Ocular de Patógenos del comensal: Un estudio basado en la PCR de superficie bacteriana flora en Normal y ojos secos. Oftalmología Investigative and Visual Science. 2007; 48:5616-5623.
  5. Srinivasan M et al. Epidemiología y diagnóstico etiológico de la úlcera corneal en Madurai, India del sur. British Journal of Ophthal logía. 1997; 81:965-971.
  6. Jeng BH, Mcleod SD. Queratitis microbiana: tendencias en la epidemiología de la demanda de la queratitis infecciosa que nos acercamos a todos los casos, pensativo cambio. British Journal of Ophthalmology. 2003; 87:805-809.
  7. Borderie V, Bourcier T, Chaumeil C, Laroche L, queratitis Thomas F. bacterianas: factores predisponentes, revisión clínica y microbiológica de los 300 casos. British Journal of Ophthalmology.2003; 87:834-848.
  8. Huang A, Wichiensin P, Yang M. Queratitis Bacteriana. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds.Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:1005-1042.
  9. Miedziak AI, et al. Factores de riesgo en la queratitis microbiana que lleva a queratoplastia penetrante. Oftalmología. 1999; 106:1166-1171.
  10. Varaprasathan G, et al. Tendencias en la etiología de las úlceras de córnea infecciosas en la Fundación FI Proctor. Córnea. 2004; 23:360-4.
  11. Academia Americana de Oftalmología. Patrones de Práctica Preferidos. Queratitis Bacteriana. 2013
  12. Appelbaum, PC. Microbiología de la resistencia a los antibióticos en Staphylococcus aureus lococcus.Enfermedades Infecciosas Clínica. 2007; 45: S165-70.
  13. Kar Reino Unido, et al. Caracterización de Streptococcus oftálmica neumonía, sistémica y comensales aísla por electroforesis en gel de campo pulsado y ribotipificación. Indian Journal of Medical Research. 2008; 127:171-7.
  14. Mascarenhas J, et al. La diferenciación de los agentes etiológicos de las queratitis bacteriana de las características de presentación. Oftalmología Internacional. 2012; 32:531-538.
  15. Fulcher TP, et al. Demostración de Biofilm en Infecciosa Crystalline Queratopatía Usando Rojo de Rutenio y Microscopía Electrónica. Mología Ophthal. 2001; 108:1088-1092.
  16. Jones S, Cohen EJ, Arentsen JJ et al: infecciones estreptocócicas ciones oculares. Córnea. 1988; 7:295.
  17. Liesegang TJ, Forster RK: Espectro de queratitis microbiana en el sur de la Florida. Am J Ophthalmol 1980; 90:38.
  18. SJ Robbie, Vega FA, Tinte NL, Hau S, Allan B. Perineural infiltra en Pseudomonas queratitis. J Catarata Refract Surg. 2013; 39:1764-1767.
  19. Feist RM, Sugar J, Tessler HJ. Radial Keratoneuritis en Pseudomonas nas queratitis. Arch Ophthalmol. 1991; 53:774-775.
  20. Rapuano C, Luchs JI, Kim T. corneales Infecciones, inflamaciones y trastornos de la superficie. En: Segmento Anterior: Los Requisitos en Oph gía. Mosby; 2000:115-118.
  21. Clarke B, Sinha A, Parmar DN, Sykakis E. Avances en el sis Diagno y tratamiento de la queratitis por Acanthamoeba. Diario de Ophtalmol logía. 2012: doi 10.1155/2012/484892
  22. Alizadeh H, Niederkorn JY, McCulley JP. Acanthomoeba queratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds. Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:1043-74.
  23. Lyczak JB, Connon CL, Pier GB. Establecimiento de la infección por Pseudomonas aeruginosa: lecciones de un oportunista versátil. Los microbios y la infección. 2000; 2:1051-1060.
  24. Alexandrakis G, Alfonso CE, Miller D. Tendencias cambiantes en la queratitis bacteriana en el sur de la Florida y resistencia emergente a flruoroquino lones. Oftalmología. 200; 107:1497-1502.
  25. Haidee Mah-Sadorra J, et al. Serratia Corneal Úlceras: Un Estudio Clínico tiva Retrospec. Córnea.2005; 24:793-800.
  26. Illingworth CD, Cook SD. Queratitis por Acanthamoeba. Surv Ophthal logía. 1998, 42: 493-508.
  27. Dart JK, Saw V, Kilvington S. Perspectiva: Acanthamoeba Queratitis: Diagnóstico y Tratamiento Update 2009 Am J Ophthalmol.. 2009; 148:487-499.
  28. Hammersmith Kristin. Diagnóstico y manejo de Acantham oeba queratitis. Curr Opin Ophthalmol.2006; 17:327-331.
  29. Holanda EJ, Brilakis SA, Schwartz GS. Herpes simple queratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds. Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:1043-74.
  30. Mascarenhas J, et al. Acanthamoeba, fúngica y bacteriana Kera titis: Comparación de los factores de riesgo y las características clínicas. American Journal of Ophthalmology. 2013; 157:52-62.
  31. Srinivasan M. micótica Queratitis. Current Opinion in Ophthalmology. 2004; 15:321-327.
  32. Tuli SS. Fungal queratitis. Oftalmología Clínica. 2011; 5:275-279.
  33. Alfonso CE, Rosa HR, Miller D. micótica Queratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds.Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:1043-74.
  34. Jurkunas U, Behlau I, Colby K. micótica Queratitis: Cambiar gens Patho y Factores de Riesgo. Córnea.2009; 28:638-643.
  35. Yildiz EH, et al. Actualización sobre fúngica Queratitis Desde 1999 hasta 2008. Córnea. 2010; 29:1406-1411.
  36. Lalitha P, et al. La sensibilidad in vitro de aislados fúngicos filamentosos de un ensayo clínico Úlcera de la Córnea. American Journal of Oph gía. 2014; 157:318-326.
  37. Lindquist TD. El tratamiento de la queratitis por Acanthamoeba. Córnea 1998; 17:11-16.
  38. Dart JK, Saw V, Kilvington S. Perspectiva: Acanthamoeba Queratitis: Diagnóstico y Tratamiento Update 2009 Am J Ophthalmol.. 2009; 148:487-499.
  39. Kim JY. No tuberculosas de Mycobacterium queratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ, eds.Córnea. 2 ª ed. St. Louis: Mosby; 2004:962-968.
  40. Huang SC, Soon Hong Kong, Chang JS, Liang YS. No tuberculosas myco queratitis bacteriana: estudio de 22 casos. British Journal of Ophtalmol logía. 1996; 80:962-8.
  41. Sridhar MS, et al. Clinicomicrobiological Revisión de Nocardia queratitis. Córnea. 1998; 17:17-22.
  42. Lalitha P et al. Nocardia Queratitis: Especie, Drogas Sensibilidades y Correlación Clínica. Córnea.2007; 26:255-9.
  43. Mcleod SD, et al. La importancia de la gestión inicial en el tratamiento de la insuficiencia infecciosa Corneal úlceras. Oftalmología. 1995; 102:1943-1948.
  44. Rodman RC, et al. La utilidad del cultivo de úlceras corneales en un centro de referencia terciario frente a una clínica de oftalmología general. Oftalmología. 1997; 104:1897-1901.
  45. Shah VM, et al. Estudio clínico aleatorizado para la evaluación comparativa ción de las fluoroquinolonas de cuarta generación con combinación de antibióticos fortificados en el tratamiento de las úlceras corneales bacterianas. Córnea. 2010; 29:751-757.
  46. Asbell PA, Colby KA, Deng S. Ocular CONFIANZA: patrones bilidad a nivel nacional suscepti en aislamientos oculares. American Journal of Ophthalmology. 2008; 145:951-8.
  47. Whitley RJ. Los herpesvirus. En: Baron S ed. Microbiología Médica. 4 ª edición. Galveston: Universidad de Texas, Rama Médica; 1996: cap. 68.
  48. Barry Lee W, Liesegang TJ. Herpes Zoster Queratitis. En: Krachmer JH, Mannis MJ, Holanda EJ eds.Córnea. 2 ª ed. St Louis: Mosby; 2004: 1075-1090.
  49. Intervenciones Wilhemus K. terapéuticas para el herpes simplex queratitis epitelial virus (traducida).Cochrane Library. 2009; 1:1-130.
  50. Aggarwal S, Cavalcanti BM y Pava-Langston DP. Tratamiento de Pseudodentrites en Herpes Zoster oftálmico tópico con Gancilovir 0,15% gel. Córnea. 2014, 33: 109-113.
  51. Brisson M, Edmunds WJ, Gay NJ, Ley B, De Serres G. Modelización del impacto de la inmunización en la epidemiología del virus de la varicela zóster. Epidemiology and Infection. 2000; 125:651-669.
  52. Seward JF, et al. La enfermedad de la varicela después de la introducción de la varicela vac cine en los EE.UU.. JAMA. 2002; 287:606-611.
  53. Vacunación Quirk M. varicela reduce el riesgo de herpes zoster. The Lancet: Infecciones. 2002; vol.2:454.
  54. Behlau I, Gilmore MS. Los biofilms microbianos en Oftalmología y Enfermedades Infecciosas. Arch Ophthalmol. 2008; 126:1572-1581.
  55. Lalitha P et al. Nocardia queratitis: Curso clínico y el efecto de los corticosteroides. American Journal of Ophthalmology. 2012; 154: 934-9.
  56. Seok JK, et al. Bajas dosis de aciclovir es eficaz para la prevención del herpes zóster en pacientes con mieloma tratados con bortezomib: Un informe del Grupo de Trabajo de Corea múltiple mieloma (KMMWP) Estudio retrospectivo. Japanese Journal of Clinical Oncology. 2011; 41:353-7
  57. Shapiro-Ilan DI, et al. Definiciones de patogenicidad y viru lencia en la patología de invertebrados.Diario de Patología de Invertebrados. 2005; 88:1-7.

About Author

Advertisement

Publicar un comentario

 
Top